从脑电图识别对非惊厥癫痫持续状态再认识

发布于:2021-11-27 22:35:23

再谈非惊厥性癫痫持续状态 刘星辰
埃莫里大学医学中心 波士顿布里格姆妇女医院 耶鲁大学医学中心
美国范德比尔特大学医学院(医学院排名全美18)

谢某某
女 37岁 主诉:头痛发热9天入院 7.12凌晨入院:神清、无高级智能受损、精神稍疲倦、头痛、小便不顺数天、脑膜刺激征阳性、头颅CT *扫未见异常、腰穿压力增高210mmH2O、脑脊液细胞数79 单核为主, T:37.6℃,外周血象无明显异 常 ,PCT:0.12 诊断 定位脑膜?定性病毒性?中枢神经系统感染 暂予抗病毒及对症治疗。
7.13第2天上午出现烦躁、精神行为异常症状、上午行VEEG提示重度异常,广泛节律慢化。MR:软脑膜+ 脑实质异常增强信号。下午,意识模糊、频繁头颈部向左侧转动,肢体间有抖动。予:1g甲强龙 激素冲 击。晚上出现 症状进一步加重复查VEEG 考虑NCSE 。IV 安定 VPA治疗,SE终止。中枢神经系统低通气,插 管、上呼吸机。
7.14第3天,浅昏迷、呼吸机机控呼吸、四肢软瘫、对光反射消失、刺激后见向左凝视、小便功能异常。 腰穿:清亮、细胞数较前增多 单核为主。VEEG :δ复合α、β; 诊断:定位 脑膜 脑实质 脑干网状系统、 定性:AE?EB?ADEM? 免疫调节治疗:丙球、激素冲击。 7.15第4日,中山三院陆教授会诊意见及建议:查体:昏迷,机控呼吸稳定,两侧瞳孔针尖样,对光反射 迟钝,四肢软瘫,肌张力低下,双侧Rosslimo(+),双下肢腱反射消失,病理征(-),脑膜刺激征 (+)。结合头颅MRI+增强、腰穿、脑电图,初步诊断:抽搐、昏迷查因:1.急性播散性脑脊髓炎?
7.17 第6天,意识水*逐渐恢复,可按指令动作; 7.24第12天,拔除气管插管, 7.28第16天,头颅+颈椎增强MR:1.对比2018-07-13日MR:双侧大脑脚-延髓、左侧内囊、双侧放射冠区 新发脱髓鞘,可符合ADEM,请结合临床。 8.8出院,遗留小便难解症状。 最后诊断:1. 急性播散性脑脊髓炎

2015-2018 NCSE患者情况

性别 年龄

GTCS

机械通气

NCSE 类型

IV AEDs

IV AEDS 持续时间

免疫调 节`

二线免疫 生酮

调节

饮食

Mr 第一诊 病灶 断

疾病谱系

肖xx



25

+

+

刘xx



36

+

+

林xx



18

+

+

谢xx



38

-

+

昏迷

咪达唑 65天



VPA

PB

昏迷

Vpa

PB

28天

昏迷 CPSE

VPA 丙泊酚 PB 罗库溴 铵(爱 可松)
VPA

126天 4天

丙球
激素冲 击

利妥昔单 抗

丙球

-

-

激素冲 击

激素冲 -

+



血浆置 换

丙球

-

-

激素

+

自免脑 AE

GAD

-

抗体阴 AE?

性的自

身免疫

性脑炎

-

成人新 AE

发难治

性癫痫

持续状



+

ADEM IIDD

AE:自身免疫性脑炎 IIDD:中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘病

3-6mg/kg/min
目前尚无明确证据表明这些药物中的任何一种优于其余的几种。 目前正在进行的 ESETT 研究(Established Status Epilepticus Treatment Trial)应该能在未来几年内提供答案 。目前正在进行 的由美国国家神经疾病和卒中研究院资助的 ESETT 试验比较了成 人及儿童 CSE /NCSE患者初始苯二氮?类药物治疗无效后予 IV磷 苯妥英、左乙拉西坦或丙戊酸的作用。ESETT设计为 I类 RCT,致 力于得出苯二氮?类抵抗的 SE 患者的最佳二线治疗方案 [64] 。
. Bleck T, Cock H, Chamberlain J, Cloyd J, Connor J, Elm J, Fountain N, Jones E, Lowenstein D, Shinnar S, Silbergleit R,Treiman D, Trinka E, Kapur J. The established status epilepticus trial 2013. Epilepsia 2013;54(suppl 6):89–92.

关于VPA
? 已有III 类研究证实了丙戊酸作为一线治疗 [26,27] ,二线治疗 [31,32] 和难治性 SE 治疗 [66] 的效力和安全性。
26. Gilad R, Izkovitz N, Dabby R, Rapoport A, Sadeh M, Weller B, Lampl Y. Treatment of status epilepticus and acute repetitive seizures with i.v. valproic acid vs phenytoin. Acta Neurol Scand 2008;118:296–300.
27. Misra UK, Kalita J, Patel R. Sodium valproate vs phenytoin in status epilepticus: A pilot study. Neurology 2006;67:340–342.
31. Agarwal P, Kumar N, Chandra R, Gupta G, Antony AR, Garg N. Randomized study of intravenous valproate and phenytoin in status epilepticus. Seizure 2007;16:527–532. 27. Misra UK, Kalita J, Patel R. Sodium valproate vs phenytoin in status epilepticus: A pilot study. Neurology 2006;67:340–34
66. Mehta V, Singhi P, Singhi S. Intravenous sodium valproate versus diazepam infusion for the control of refractory status epilepticus in children: A randomized controlled trial. J Child Neurol 2007;22:1191–1197.

关于NCSE/CSE VPA IV 及 静脉泵走速
? VPA 30-40mg/kg IV (VPA 规格 400mg/4ml) ? 例50kg, IV 1500mg 推速≤6mg/kg/min ? 时间:30/6≥5min 40/6≥6.66min
泵:32NS+0.8g VPA=40ml (浓度20mg/ml) 2-4mg/kg/hr 走速:5-10ml

神经重症病房中监测到的非惊厥癫痫发作及非惊厥持续状态患者

非惊厥性发作(NCS)或非惊厥性癫痫持续状态 (NCSE)已被报道见于8%-20%的神经科危重病人, 延迟NCSE的诊断和治疗可能会增加死亡率。
研究目的是了解NCSE的危险因素、临床特点以及在 神经重症病房的治疗预后。
前瞻性的研究:进入神经重症病房凡是出现精神症 状波动、意识水*下降的病人均进行持续脑电监测 (排除缺血缺氧性脑病患者)
收集170病例中, 21%(36)人发现了NCSE/NCS 。 25%(9)例临床出现发作之前,脑电图诊断为 NCSE/NCS。 NCSE/NCS的重要危险因素是脑膜脑炎、颅内肿瘤、 既往癫痫病史、或MRI的脑软化证据。 50%(17)的NCSE/NCS组在监测中发现了一些细微 的临床表现,如口腔肌肉或眼部肌肉的抽搐和眼 睛的偏转。 NCSE组病例的死亡率是增高的,NCSE组31%的患 者死亡,而非NCSE/NCS组的死亡率为14%。 结论:CEEG与病史和影像学表现相结合。可用于 诊断神经重症监护病房中NCSE/NCS的高风险患者。
来自美国范德比尔特大学医学院的研究(医学院排名全美18)

? NCSE发病率和死亡率的增高:由于CEEG资源有限,临 床医生和危重症专家的诊断及治疗决策受到延迟风险。
? NCSE 持续时间<30min 死亡率 3%;持续时间30-60min, 死亡率19%;持续1-6H,死亡率32%。
Waterhouse EJ, Garnett LK, Towne AR, et al. Prospective population-based study of intermittent and continuous convulsive status epilepeticus in Richmond, Virginia. Epilepsia. 1999;40(6): 752–8.
? 依照此研究方法,为低风险患者(仅有精神症状患者) 提供的紧急持续脑电图监测,可能导致使用效率低下, 资源浪费。和随之而来因延迟获得cEEGs高危患者出现 的一系列风险。研究人员试图开发一种决策算法,让 很可能从cEEGs脑电图中获益诊断病人的病人优先。大 多数模型不敏感。

为期2年7个月的多中心大样本的多变量分析判定与癫痫发作相关联的脑电图模式

719/2344=30.6%

这项研究中表明,有数据支持这些模式(单侧周期性异常放电、单侧节律 性δ活动、广泛周期性异常放电)的脑电活动会增加癫痫发作的风险并且强 调了不同特点的脑电活动分类标准的重要性。同时也可以帮助内科医生判 断是否需要积极的治疗以及判断治疗后效果。

? 多中心 (埃默里 波士顿布莱格姆妇女医院 耶鲁医学中心)4772患者,2868男,1904女。 ? 1、单侧周期性异常放电与癫痫发作有最高的关联性,LPDs+(单侧周期性异常放电伴随修饰因子:快节律活动伴随尖波棘波以及棘节律,
具有58%的关联性,具有明显的统计学意义) ? 2、广泛周期性异常放电(GPDs)\单侧节律性δ活动(LRDA)与癫痫发作的关联性与脑电活动的频率有关(1.5-2HzGPDs,24%;LRDA 24% ;
≥2Hz GPDs 32%, LRDA 40%) 伴随修饰因子(δ慢活动上叠加低波幅快节律的)GPDs 28%;LRDA 40%)。P<0.001 ? 3、与癫痫发作事件没有预示性的模式是:广泛节律性δ活动(GRDA)。 ? 4、LPD、GPD出现的频次越高,发作的风险越大(较频繁或时常出现37%;大量或连续45%) ? 5、刺激后诱发的脑电图模式(潜在的风险模式)还不能预示癫痫风险的增加。

修饰因子:在之前的若干种模式之上如 过出现修饰因子则提示发作概率增加。
修饰因子类型包括:
1、δ节律之上叠加快节律活动 2、快节律活动之上叠加尖波或棘节律活 动

LRDA+

LPD+

LPD


相关推荐

最新更新

猜你喜欢